药理作用

是门冬氨酸氨甲酰基转移酶(ACT酶)的过渡态抑制剂，阻止氨甲酰磷酸与门冬氨酸结合成为氨甲酰门冬氨酸。从而阻止嘧啶类的重新合成。用药后细胞内UTP、CTP、dCTP、dTTP池均可减少。对小鼠实体瘤(如Lewis肺癌、B16黑色素瘤等)有明显抗肿瘤作用，但对小鼠白血病无效。临床实验证明单独应用疗效不佳，但如先用本药以减少UTP及CTP池，促使FUTP掺入RNA中并促使FUMP的生成，从而加强5-FU的抗肿瘤作用。